美华裔科学家以人脑实验_想方设法找出阿兹海默症致病的关键

阿兹海默症

阿兹海默症 （Alzheimer‘s disease，AD） ，俗称的老年痴呆症，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病。是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。

这种病离我们并不遥远，到2009年为止，不同研究的统计数据显示目前阿尔兹海默氏病的患者人数至少有3500万。 是什么原因导致了这种病？

该疾病的成因未明，在65岁以上的人群中，大约10%患有该病，全世界约有2，400万病患，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。早期最显著的症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力、空间辨别能力、认知能力会逐步衰退。受阿兹海默症影响的神经功能通常与大脑的额叶（frontal lobe）关系紧密，这反映了疾病的病理学过程。

阿兹海默病主要分为家族性阿兹海默病与阿兹海默老年痴呆症两种，其中又以后者较常见。

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

美华裔科学家以人脑实验找出阿兹海默症致病的关键

近日，以华裔科学家为主导的一个美国旧金山医学研究小组，以人脑取代鼠脑进行实验，找出了导致阿兹海默症的主要遗传因素，而且可能已研究出消除其破坏性的治疗方法。

当地时间4月10日，旧金山独立生物医学研究中心格莱斯登研究所的研究报告，发表在某医学期刊上。科学家们以人脑而非鼠脑进行测试，随后发现，带有称为载脂蛋白E4（ApoE4）基因的人脑，即便只拥有1个这种基因，罹患阿兹海默症的机率是其他人的两倍以上，若拥有两个以上该基因，则发病率将大幅增加为12倍。

研究人员发现，人脑内的载脂蛋白E4会增加β淀粉蛋白质生成。脑中如有过多β淀粉蛋白质，会聚集成块，继而破坏神经元的放电功能，导致人体出现与阿兹海默症相关的症状。这项发现令人感到意外，因为过去以鼠脑进行的研究，并未发现载脂蛋白E4会增加β淀粉蛋白质生成。

研究主导人黄亚东（Yadong Huang）是格莱斯登研究所的华裔资深研究员兼转化推进中心主任，他在声明中表示：“以老鼠为实验对象，进行对人类疾病的研究，一直为医学界所担忧和诟病。”他指出，许多药物在老鼠身上的成效非常显著，但用在人类大脑组织上却不具疗效。

为了减少有害蛋白质的累积，科学家尝试改变会制造这种蛋白质的载脂蛋白E4基因，通过使用结构校正剂（一种改变载脂蛋白E4基因形状的化合物，将其重塑为类似但无害的基因）处理人类载脂蛋白E4神经元，从而得以恢复脑细胞的正常功能。研究人员下一阶段将与制药公司合作，在人体上试验这种结构校正剂。

黄亚东表示：“过去10年里的阿兹海默症药物开发成果，基本上令人失望。”他和他的团队希望能够改变这个现状。