量子力学导致基因突变？

癌症令人闻之色变，而量子力学又是大热的研究领域，把癌症和量子力学结合在一起，很容易让人产生夸大其词、哗众取宠的联想。

但是一些学者却指出，量子力学可能是 DNA 发生突变，导致复制错误的物理原理，他们还得到了一些证据。我们一起来看看这是怎么回事。

21世纪的化学家们大都同意，量子力学在化学中具有核心位置。比如，量子相干和量子纠缠决定了共价键的形式。而化学又是生化过程的基础，因此不难想象，量子力学也是生化反应的根基。

但是，随着分子越来越大，量子相干就变得难以维持，所以大多数生化过程并不需要用物理学来解释，而只要用经典的球棍模型就可以了。

在20年前，想要用量子力学来解释生物过程，不管是在物理学界还是在生物学界都会遭到耻笑。当时的大多数学者认为，量子力学在微观上有用，在宏观世界，比如生物世界的作用是微不足道的。

他们这样看也不无道理。举个例子，在微观世界，粒子有一定几率可以“穿墙”，这叫做量子隧穿。

虽然生物也是由粒子构成的，但是当粒子数增加时，穿墙的可能性也跟着减小了，因此我们在日常生活中是不可能见到有什么生物能穿墙。

英国萨里大学的物理学家 Jim Al-Khalili 回忆：“当时物理学的老前辈们让我别碰这个方向，他们认为这太扯了。”

可是近20年来，研究者们发现了量子力学在某些生物过程中的重要作用，尤其是解决了生物学的一个大难题——光合作用的效率。

在光合作用中，能吸收光子的光敏分子，如叶绿素叫做发色团。发色团吸收特定波长的光子，其中一小部分光子的能量被转化为热量，也就是分子的振动，而大部分则变成了激子，也就是一种类似于粒子的能量包。

传统理论中，在叶绿素发色团（绿色）间传递的激子（红色）一步一步走到反应中心（橙色）。图片来源：LUCY READING-IKKANDA

激子这种能量包要被传导到一个集中处理站——光合反应中心，才能被用于生命活动。可是，发色团聚集成了一个类似于太阳能板的阵列——天线色素（见上图），而某个发色团产生的激子要到达光合反应中心，需要穿越其他发色团。

传统生物理论认为，激子在发色团之间的传递像是随机乱传的击鼓传花，从一个发色团传给另一个，直到最后到达光合反应中心。这个过程叫做 Förster 耦合。

可是问题来了，激子要经历成百上千的发色团才能到达目的地，而每转手一次，就会损失一次能量。也就是说，走的冤枉路越多，光合作用的效率就越低。如果光合作用的能量传输过程真的如此，那么它的理论效率就只有50%。

但是，光合作用的效率是95%，超过人类已知的其他能量转化效率，而且发生十分迅速，这是传统理论无法解释的矛盾。

加州大学伯克利分校劳伦斯伯克利国家实验室的物理学家Graham Fleming 如此驳斥传统模型：“经典的跳跃模型不正确也不充分，它对真实过程的描述是错误的，而且缺失了对光合作用无与伦比的效率的解释。”

可是长久以来，大家认为这个过程中没有量子力学什么事儿。但是在2007年，这种看法被打破了。Fleming 的团队利用能进行光合作用的绿硫细菌Chlorobium tepidium发现，激子的传递过程实际上利用的是量子相干性。

原来，激子具有波粒二象性，它类似于一个向四面八方传播的涟漪，可以同时探索池塘内，也就是天线色素中的各种通道，找到到达光合反应中心最有效的一条途径。

在量子理论中，激子可以同时计算各种路径，找到到达光合反应中心（橙色）最有效的那一条。

Fleming 解释：“量子相干性在光合作用的能量传递过程中起到了很大的作用，揭示了能量传输的效率。（激子）可以同时搜索所有的能量传输通道，找到其中最有效率的那条。”

2010年，多伦多大学的化学研究者 Gregory Scholes 和同事发现，海洋中隐藻门藻类也具有类似的量子相干性。

就这样在短短的20年里，量子生物学的名词被创造了出来，并成了一个欣欣向荣的学科分支。研究者们也发现了越来越多的传统理论无法解释，但可由量子力学解释的生物现象，比如酶的催化效率、嗅觉的机制、鸟类对地球磁场的感受。

欧亚鸲（Erithacus rubecula）能感受地球的磁场，但却无法分辨南北，这个现象很难用经典理论解释，但却可以用量子力学说明。

其中，量子力学能解释的一个重要问题，就是 DNA 突变。

DNA 的双螺旋结构类似于一个旋转上升的梯子，梯子的每个“台阶”实际上是氢键。氢键其实就是连接左右两个碱基的一个质子，而这个质子通常略微更靠近台阶的某一边。

DNA 上的氢键和碱基（AGCT） 图片来源：harvard.edu

1963年，诺贝尔物理学奖委员会成员、瑞典物理学家佩尔-奥洛夫·勒夫丁（Per-Olov Löwdin）在发表在Reviews of Modern Physics上的一篇文章中提出一种理论设想：在 DNA 复制的过程中，氢键上的质子可能处于某些量子态之中，如果这个质子靠近“台阶”错误的一边，那么 DNA 就会发生变异，而质子的这种错误可由量子隧穿实现。

具体来说，在 DNA 复制时，碱基之间的氢键断裂，可以和新的核苷酸组合。正常情况下，碱基A（腺嘌呤）和T（胸腺嘧啶）结合，C（胞嘧啶）和G（鸟嘌呤）结合。

但是，核苷酸可能因为质子隧穿而发生改变，A就会变成 A*，T变成 T*。让勒夫丁感到担忧的质子的这种乱来就叫做互变异构化（tautomerization）。

正常A-T碱基对（上）和互变异构化后的A*-T*碱基对（下）。图片来源：（DOI）10.1039/C5CP00472A

别看只是头上戴了朵花，整个碱基的气质都会发生变化。和 A 不同，A* 不愿意和正经对象 T 结合，而更容易和 G 的对象 C 结合。而 T* 也看不上 A，更容易和 G 结合，整一个大乱炖，这就会导致突变。

勒夫丁的这种设想有没有道理呢？30年后出现了一些间接证据。

在过去，生物学家接受的普遍教育是，突变应该是随机发生的，因此各种突变的发生概率应该差不多，正如理查德·道金斯在著作《盲眼钟表匠》（The Blind Watchmaker）中提出的那样，evolution is blind（演化是盲目的）。

可是在1988年，哈佛大学的生物学家 John Cairns 和同事发现了一个不符合传统进化论的奇特现象：大肠杆菌（E. coli）可以迅速获得有利突变。

他们将无法消化乳糖的大肠杆菌放在只有乳糖的培养皿里。结果，这些大肠杆菌出现了能够消化乳糖的突变，而这个突变的发生速度远超理论预期，也就是突变随机发生的情况。他们的这一研究发表在Nature上。

为了解释大肠杆菌的这种奇怪突变，英国萨里大学的生物学家 Johnjoe McFadden 想到，这或许和量子力学有关。于是，他开始向该校物理系的学者们求助。Al-Khalili 对 McFadden 的看法很感兴趣，就这样，两人开始搭伙研究。

利用勒夫丁的理论，Al-Khalili 和 McFadden 提出，实际上在观测之前，DNA 氢键上的质子处于叠加态中，也就是说它并没有确定自己会倒向突变的那一边，还是没有突变的那一边。

以不会吃乳糖的大肠杆菌为例。在遇到乳糖前，大肠杆菌处于既有可能消化乳糖，也有可能无法消化乳糖的叠加态。Al-Khalili 和 McFadden 继而通过计算指出，乳糖分子的存在使质子的状态向能够消化乳糖的方向塌缩，这就解释了为什么大肠杆菌的变异速度超过经典理论的预期。

在这些研究的鼓舞下，一些雄心勃勃的研究者认为，在攻克癌症方面量子力学将是一个突破口。2013年，慕尼黑大学的化学家 Frank Trixler 甚至提出，DNA 的氢键上发生的质子隧穿现象正是物种演化的起源。

不过，关于量子世界是否支配一些基本的生物过程，学术界还有相当大的争议。量子生物学需要更多的证据才能支撑这些大而美的假说。

在谜底揭晓前，让我们暂时享受这叠加着期待和怀疑的奇妙等待吧。

常因不够变态而感到和环境格格不入？可能是你的 DNA 还没有学会量子隧穿。

原文标题：量子力学导致基因突变？科学家们掌握了一些证据

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