植入脊髓刺激器的疼痛患者是否可以无创HD-tDCS解决？

神经性疼痛是由神经系统损伤或功能障碍引起的慢性疼痛，常表现为自发性疼痛、痛觉过敏和触觉诱发痛。其机制涉及中枢和外周神经系统的异常兴奋性变化，包括突触传递异常、神经递质失衡（如谷氨酸和μ-阿片受体功能异常）以及皮质抑制功能下降。图1通过计算模型展示了疼痛相关脑区（如初级运动皮层M1）和脊髓水平的电流分布，提示神经性疼痛可能与皮层兴奋性下降和脊髓上传痛觉信号处理异常有关。

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HD-tDCS治疗神经性疼痛的机理

HD-tDCS通过放置在头皮上的多电极阵列（如4×1环形蒙太奇）施加微弱直流电，调节皮层兴奋性。阳极刺激通常使皮层去极化，增强M1区活动，进而通过调节丘脑、岛叶等疼痛处理脑区，抑制疼痛信号传导。图1显示HD-tDCS在左M1区域诱发的电场分布更为聚焦，可能通过恢复受损的皮质内抑制功能和调节神经可塑性，间接影响疼痛感知的情感与感觉成分。

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HD-tDCS治疗植入脊髓刺激器的神经性

疼痛患者的机理

对于已植入SCS的患者，HD-tDCS的安全性基于其电流特性：体内金属植入物与组织间存在高阻抗，电流主要以离子形式在组织中传导，而非通过金属导体，因此理论上不引起局部电流集中或热损伤。计算模型图1比较有无SCS植入时的电场分布，显示最大电场强度仅相差1.1%，均值和中位数无差异，说明SCS不影响HD-tDCS的电流分布，HD-tDCS仍可安全、有效地调节皮层活动以缓解疼痛。

图1 该计算模型通过对比有、无脊髓刺激器（SCS）植入物两种情况，直观且定量地证明了SCS的存在不会显著改变或干扰HD-tDCS的电流路径与强度，为HD-tDCS在此类患者中的生物物理安全性提供了关键证据。

模型构建（图1 A.1-A.5）：基于真实人体解剖数据，构建了包含SCS植入物（电极、导线、脉冲发生器）和HD-tDCS蒙太奇（中心阳极在左M1）的精细计算模型。

视觉对比（图1 B.1-C.3）：

大脑目标区：无论有无植入物，HD-tDCS在左侧运动皮层（M1） induced 的电场分布模式、焦点位置和范围高度一致。这表明植入物未影响大脑目标区域的刺激效果。

脊髓植入区：在SCS电极和导线所在的颈椎部位，电场分布未出现可见的扭曲或异常电流聚集。这直接证明了电流没有在金属植入物周围形成危险的热点。

定量支持：数据表明，有、无植入物两种模型下，大脑内电场的均值和中位数完全一致，最大值仅存在1.1%的微小差异，从数值上确认了视觉对比的结论。

总结：图1是本研究安全性的基石，它从物理学层面排除了一个主要理论风险，强有力地支持了“对于携带SCS的患者，HD-tDCS是一种安全的非侵入性神经调控技术”这一核心论点。

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临床研究：方法与结果分析

方法：

患者为54岁女性，患有难治性下颌神经病变，并已植入SCS。

接受7天左M1区阳极HD-tDCS（1.5–2 mA，20–30分钟/次）。

评估工具：NRS、SF-36、MPQ-DLV。

使用有限元计算模型分析SCS对电流分布的影响。

结果：

疼痛评分（NRS）：从基线8分降至4.34分，效果持续5–6小时。

生活质量（SF-36）：多项维度显著改善，如身体功能从50升至100。

MPQ-DLV：仅生活质量子项改善，疼痛描述词数无变化。

安全性：无不良事件，SCS功能未受影响。

计算模型：植入SCS未显著改变脑内电场分布。

后续MCS试验：短期疼痛缓解50–75%，但长期效果不持久。

分析：

HD-tDCS在本案例中表现出快速、可逆的镇痛效果，可能通过调节M1-丘脑-岛叶通路实现。其疗效在SCS植入患者中未受干扰，支持其在有植入物患者中的适用性。尽管MPQ部分子项未改善，可能与刺激区域（M1）对不同疼痛维度的调节能力有限有关。

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总结

本病例首次证实了HD-tDSC在伴有SCS植入的神经性疼痛患者中具有短期安全性、耐受性与初步疗效。计算模型进一步支持其在此类患者中使用的电生理安全性。此外，HD-tDCS的反应可能作为筛选适合进一步接受侵入性MCS治疗的潜在生物标志物。尽管仅为单一样本，结果为未来开展假刺激对照试验和优化刺激参数（如强度、时长、靶区）提供了重要依据，推动HD-tDCS成为难治性神经性疼痛患者，尤其是无法接受rTMS的植入患者的替代或辅助治疗选择。